Podagra: Mis on podagra, miks see esineb, mis vallandab rünnakuid ja milline on ravi?

Podagra (lat. arthritis urica) on krooniline ainevahetushaigus, mida iseloomustab kõrge seerumi kusihappe sisaldus (hüperurikeemia), mis on põhjustatud patoloogilistest muutustest puriini ainevahetuses.

Kusihape (2, 6, 8 - trioksüpuriin, uraat) on värvitu kristalliline aine, mis moodustub puriini ainevahetuse lõppproduktina (nukleiinhapete osa).

• Kusihappe normaalväärtus meestel - 180-420 μmol/l.
• kõrgenenud kusihappe väärtus meestel -> 420 μmol/l
• normaalne kusihappe väärtus naistel - 180-360 μmol/l
• kõrgenenud kusihappe väärtus naistel -> 360 μmol/l

Uraadid ladestuvad peamiselt liigeste sünoviaalvedelikus, kus nende mikrokristallid kogunevad ja moodustavad mehaanilise barjääri (tofus), mis kasvab ümbritsevasse piirkonda ja on vooderdatud kohaliku põletikureaktsiooniga.

Suuremad tofused ja põletikulised ladestumised põhjustavad valu. Suurimad neist võivad isegi liikuvust piirata, isegi häirida ja deformeeruda subhondraalset luud.

Haigestuda võivad kõik üla- ja alajäsemete liigesed. Enamasti on kahjustatud väiksemad liigesed. Kõige sagedamini on kahjustatud suure varba metatarsophalangeaalne liiges.

Podagra levimus maailmas

Haigus esineb peamiselt arenenud riikides ja mõjutab umbes 1% elanikkonnast.

Kuni 90 % kõigist patsientidest on keskealised mehed (peamiselt üle 40-aastased). 10 % on naised vanuses 55 aastat ja rohkem (haiguse algus on tavaliselt pärast menopausi).

Euroopas esineb podagra ainult 0,3% elanikkonnast, 95% meestest ja 5% naistest.

Huvitav:
Suur erinevus podagra esinemissageduses meestel ja naistel on tingitud hormonaalsest tasakaalustamatusest, mis tõenäoliselt mõjutab de novo puriini fusiooni.
Teadlased seletavad seda tasakaalustamatust 17-beeta-östradiooli vähenenud ja testosterooni suurenenud tasemega.

Podagra suurenenud esinemissageduse põhjuseks arenenud riikides on suurenenud toidupuriinide (liha, rups, alkohol) tootmine ja tarbimine ning vähenenud kehaline aktiivsus.

Podagra on põhjustatud hüperurikeemiast, st suurenenud kusihappetasemest. Kui me tahame otsida podagra põhjuseid, peame otsima hüperurikeemia põhjuseid.

Ja neid ei ole vähe.

Hüperurikeemiat põhjustavad mitmed sisemised ja välised tegurid ning nende kombinatsioonid.

Haiguse aluseks on suurenenud kusihappe tootmine, mida organism ei jõua eritada, mis siis koguneb. Samuti võib olla tegemist neerufunktsiooni häirega, mille tõttu jääb organismi kusihapet (kusihapet eritavad ainult neerud).

Podagra liigitamine põhjuse alusel:

• Esmane podagra/hüperurikeemia (90%) - on põhjustatud neerutorude häirest, uratiidi liigsest tootmisest ja ka nende vähesest kusihappe eritumisest.
• sekundaarne podagra/hüperurikeemia (10%) - põhjustatud liigsest kusihappe tootmisest, mis on tingitud suurenenud nukleoproteiini lagunemisest.

Kõige sagedasemad podagra/hüperurikeemia põhjused

• Geneetiline eelsoodumus põhjustab podagra kuni 60% juhtudest (erinevate statistiliste andmete kohaselt 20% kuni 80%). Probleem seisneb kolme geeni - SLC2A9, SLC22A12 ja ABCG2 - struktuuri varieerumises ja mutatsioonis. Nende geenide kõrvalekalded põhjustavad uratiidi suurenenud tootmist ja samal ajal vähenenud imendumist. Kui perekonnas esineb otseselt podagra (ema, õde või vend), on soovitav regulaarselt kontrollida kusihappe taset (profülaktiline kontroll).
• Mõned muud haigused kutsuvad oma olemuselt esile podagra teket. Sellisteks haigusteks on eelistatult metaboolne sündroom (75%), neerupuudulikkus, suhkurtõbi, düslipideemia, arteriaalne hüpertensioon, südame isheemiatõbi, rasvumine, psoriaas, polütsütopeemia, hemolüütiline aneemia, müksödeem, Lesch-Nyhani sündroom jne. Samuti esineb see pärast pliimürgitust (neerukahjustus) või mõne tahke organi siirdamist.
• Teatud ravimeid seostatakse sageli selle haiguse tekkega. Juhtivad ravimid on diureetikumid, st ravimid, mida kasutatakse drenaažiks - liigse vee väljutamiseks organismist neerude kaudu. Immunosupressiivsed ravimid on teine risk. Niatsiin, tsüklosporiin ja atsetüülsalitsüülhape võivad samuti põhjustada kõrvaltoimeid ja podagrat.
• Toitumisharjumused on oluline tegur podagra tekkimisel. Kuigi see võib tunduda kummaline, on just toit ja selle koostis vastutav haiguse kõrge esinemissageduse eest. Eelkõige suurendavad need seda 12%. Oht on kõrge puriinisisaldusega toidu söömisel. Nende suurim kontsentratsioon on lihas, mõnedes siseorganites (maks, süda), mereandides ja makrellides. Jookidest on kõige ohtlikumad alkohoolsed joogid, eriti õlu (diureetiline toime) ja magustatud joogid (kõrge fruktoosisisaldus).

Huvitav:
Taimetoitlased, kelle toit sisaldab vähe puriine, on väikeses ohus.
Mõned köögiviljad sisaldavad palju puriine (herned, oad, läätsed, artišokid) ja neid on varem peetud ohtlikuks. Hiljutised uuringud on selle müüdi siiski kummutanud.

• Passiivse eluviisi tulemuseks on ülekaalulisus, mis mängib samuti rolli podagra puhul.
  Kehamassiindeks (BMI) üle 35 kolmekordistab podagra tekkeriski!

Podagra algab kusihappe sisalduse suurenemisega veres. Haiguse kliinilisi tunnuseid sel ajal ei ole.
Seda saab tuvastada vereanalüüsidega.

Huvitav:
Kui patsiendil avastatakse hüperurikeemia ilma podagra sümptomiteta, on tegemist tõenäoliselt loomuliku vananemisprotsessi või mõne muu haigusega.
Inimestel tekib see vanuse kasvades, järk-järgult suureneb. Enamikul ei teki podagra siiski kunagi.

Juba enne haiguse avaldumist ja konkreetsete sümptomite ilmnemist ilmnevad haiguse prodromaalsed ilmingud.
Peamiseks esindajaks on suurel määral puhitus ja kõhupuhitus (suurenenud gaaside teke).

Mõnikord kannatavad patsiendid ka lihas- ja liigesevalu, söögiisu puudumise, kõhuvalu ja ebameeldiva maitse suus.
Psühholoogiliselt on nad sageli ärritunud, närvilised või muudavad sageli oma meeleolu.

Esimesed ilmingud tekivad, kui kusihape hakkab ladestuma liigestesse.
Esmane sümptom on valu. Esimene valurünnak tuleb täie tervise juures. See ilmneb ootamatult ja äkki, tavaliselt öösel või varahommikustel tundidel, eskaleerudes mitme tunni jooksul.
Ilma ravita võib selle vaibumine võtta kuni nädala; piisava ravi korral kaob see 24-36 tunni jooksul.

Haigestunud liigesed on paistes, paistetuskohal läikivad, sooja, punase kuni lillaka värvusega, tundlikud puudutuse ja surve suhtes, valulikud. Tekivad ägedad tugeva tõmbuva valu - artriidi - rünnakud.

Haiguse edenedes kasvavad tofid sisse ja liigese degeneratsioon muutub väliselt nähtavaks.
Degeneratiivsed liigesemuutused põhjustavad liikuvuse piiramist.

Kõige sagedamini on mõjutatud suurvarba esimene metatarsofalangeliiges (mono).
Hiljem on üha enam tegemist olioartikulaarse kuni polüartikulaarse (mitu liigest on kahjustatud) kaasumisega.
Haigusega kaasnev põletik koos valuraskustega võib põhjustada patsiendi palavikku ja üldist kurnatust. Palavikku esineb siiski ainult juhuslikult.

Puriini ainevahetuse häirega kaasneb ka lipoproteiinide ja süsivesikute ainevahetuse häire, mis põhjustab ka teisi haigusi (düslipoproteineemia, diabeet, rasvumine, hüpertensioon, nefropaatia).

Krampe esilekutsuvad tegurid:

• trauma/mikrotrauma
• liigese ülekoormus
• külm/infektsioon
• Alkohol
• toitumishäired
• teatavad ravimid
• stress

Esialgne probleem, mis toob patsiendi arsti juurde, on spontaanselt tekkinud äge valu kahjustatud liigeses ilma vigastusmehhanismita. Enamik patsiente pöördub arsti poole siiski alles siis, kui valu kordub.

Põhiuuringuks veel perearsti juures on uriini- ja vereanalüüs, mille käigus tuvastatakse hüperurikeemia, st kõrgenenud kusihappetase.

Lisaks hüperurikeemiale tuvastatakse laboris ka sool ja leukotsüüdid (valgelibled). Need kitsendavad diferentsiaaldiagnoosi, kinnitades organismis käimasolevat põletikku. Arst teab seega, et tegemist on põletikulise haigusega.

Huvitav:
Viimastel aastatel on podagra kliiniline pilt väljunud standardse sümptomaatika raamidest.
Teatud punktides ja üksikutel patsientidel ei pruugi ilmingud või esilekutsuvad tegurid olla identsed haiguse õpikunäidisega.
Samuti leitakse laboris normaalne seerumi kusihappesisaldus. Uriinis jääb see kõrgenenud.

Kui üldse kahtlustatakse podagra, on diagnoosi osana vajalik liigesevedeliku punktsioon. Naatriuretikristallide olemasolu kinnitab diagnoosi.

Haigestunud liigese röntgenülesvõte on tavaliselt täiendav uuring, kuid see võib olla ka väga paljastav. Pildil on näha põletikulisi muutusi liigeses ja uraatlaike.
Haiguse hilisemas staadiumis võivad ilmneda ümbritsetud osteoporootilised muutused ladestuste ümber, tsüstid kuni luuerosioonideni, ulatuslikud osteolüütilised ladestused koos liigese deformatsiooniga.

ARA diagnostilisi kriteeriume kasutavad arstid, peamiselt ortopeedilised kirurgid, alates 1977. aastast. Selle töötas välja Ameerika Reumatoloogia Selts, et eristada podagra võimalikult usaldusväärselt teistest reumatoloogilistest või põletikulistest liigesehaigustest.

ARA diagnostilised kriteeriumid:

1. Tõendid kusihappekristallide esinemise kohta sünoviaalvedelikus või tofus.
2. Vähemalt 6 sümptomi esinemine allpool loetletud sümptomitest:
   • Maksimaalne liigesepõletik esimesel päeval
   • vähemalt kaks rünnakut päevas
   • Monoartikulaarne artriit (ühe liigesepõletik)
   • naha punetus kahjustatud liigese kohal
   • valu ja turse MTP I liigeses
   • I MTP liigese ühepoolne kaasamine
   • ühepoolne tarsaliigese kaasamine
   • kahtlustatav või kinnitust leidnud tofi esinemine
   • hüperurikeemia (kõrgendatud seerumi kusihappesisaldus)
   • liigese asümmeetriline (ebaühtlane) turse.
   • röntgenülesvõtetel esinevad tsüstid jalal.
   • negatiivne bakterikultuuride tulemus sünoviaalvedelikus

Podagra esineb neljas põhietapis, mis ulatuvad asümptomaatilisest perioodist kuni kroonilise haiguse vormini, kus esineb sagedasi igapäevaseid rünnakuid.

Podagravi staadiumid:

1. Asümptomaatilise hüperurikeemia periood on staadium, mil patsiendil ei ole mingeid probleeme. Juhuslikul uuringul võib siiski tuvastada kõrgenenud kusihappekontsentratsiooni. See periood võib varjatud kujul kesta mitu aastat.
2. Ägeda podagrahooga kaasnevat perioodi iseloomustab tavaliselt artriitiline episood, mida iseloomustab liigeste hellus, turse, punetus ja eakatel sageli ainult turse alguses. Alguses esinevad rünnakud mono (ühe liigese isoleeritud kaasamine). Need puudutavad tavaliselt esimest metatarsophalangeaalset liigest. Need sagenevad ja sümptomid süvenevad.
3. Interiktaalne periood tekib pärast ägeda rünnaku perioodi. See on sümptomite ajutine taandareng. Järk-järgult taandub põletik, liiges lakkab olemast valulik ja tasandub aeglaselt. See intervall kestab erinevalt mõnest nädalast kuni aastateni.
4. Kroonilise podagra periood ilmneb korduvate rünnakutena. Muutused on liigestes juba nähtavad tofide või deformatsioonide näol. Need muutused põhjustavad liikuvuse piiramist.

Millised on raviskeemi meetmed podagrahooga patsiendi puhul?

Lisaks meditsiinilisele ravile aitavad raviskeemi meetmed kaasa patsiendi seisundi paranemisele, parandades haiguse kulgu ja vähendades sügavate haigushoogude arvu.

Need meetmed puudutavad peamiselt toitumisharjumusi (mitmekesine toitainerikas ja madala puriinisisaldusega toit), aga ka elustiili (rasvumise ennetamine, hüpertensioon, diabeedi ravi, kehaline aktiivsus).

Regulaarne, mõõdukalt ja õrnalt teostatud kehaline aktiivsus mõjub liigestele väga soodsalt.

Seevastu ühepoolne koormus või liigne või vähene liikumine võib vallandada valurikke.

Liikumise iseloomu või koormuse taset tuleks enne alustamist arutada arsti või füsioterapeudiga.

Toitumisharjumuste muutmine peaks keskenduma mitte ainult toidule, vaid ka jookidele.

Vähese puriinisisaldusega toitumine ja joogid parandavad patsiendi seisundit, vähendades seerumi kusihappe sisaldust ja seega selle ladestumist liigestes.

Piisavat vedeliku tarbimist tuleb omakorda säilitada, sest see eritub organismist kiiremini.

Sobivate ja mittesobivate toitude ja jookide tabel:

Kuurravi on soovitatav ainult interiktaalsel perioodil. Patsient läbib erinevaid kuurravi protseduure, mis on seotud tema joogirežiimi ja igapäevase diureesi (uriini kogus päevas) jälgimisega.

Eelistatult kasutatakse diureetilise (hüübimist soodustava) toimega mineraalvesi, mis suurendab igapäevast uriini kogust, muudab selle pH-d ja suurendab kusihappe eritumist.