Kollatõbi - mitte ainult hepatiidi sümptom. Mis see on ja mis seda põhjustab?

Kollatõbi - mitte ainult hepatiidi sümptom. Mis see on ja mis seda põhjustab?
Foto allikas: Getty images

Kollatõbi (ikterus) on kudede kollakas värvimuutus. Seda põhjustab sapivärvi bilirubiini suurenenud kontsentratsioon. Väike tõus (subikterus) võib olla näha silmavalgetel ja pehmel suulael. Kollatõbi iseenesest ei ole haigus. Kollatõbi on haiguse sümptom.

Omadused

Kollatõve põhjuseid on palju, alates vähem tõsistest põhjustest, nagu näiteks sapikivid, kuni hepatiidi ja kasvajateni. Kõige sagedamini tähendab see maksa või sapipõie ja sapiteede haigust.

Kollatõbi on põhjustatud kõrgenenud bilirubiini tasemest veres. Seda nimetatakse hüperbilirubineemiaks.

Normaalne bilirubiini tase jääb vahemikku 2,0-17 mmol/l. Hüperbilirubineemiast räägitakse tavaliselt siis, kui tase on kõrgem kui 20 mmol/l.

Bilirubiin on normaalne laguprodukt, mis tekib heemi katabolismi käigus. Hem on vere punase värvipigmendi hemoglobiini koostisosa. Seega tekib see punaste vereliblede hävimisel.

Normaalsetes tingimustes toimub bilirubiin maksas konjugeerimine, mis muudab selle vees lahustuvaks. Seejärel eritub see sapiga seedetrakti. Enamik bilirubiinist eritub väljaheitega urobilinogeeni ja sterkobiliinina (urobilinogeeni ainevahetuse produkt).

Ligikaudu 10 % urobilinogeenist imendub uuesti vereringesse ja eritub neerude kaudu.

Paljud imikud sünnivad kõrge bilirubiinisisaldusega, põhjustades seisundit, mida nimetatakse vastsündinute kollatõveks, mis põhjustab imikute naha ja silmade kollast värvust.

See seisund tekib seetõttu, et sünni ajal ei ole maks sageli veel täielikult võimeline töötlema bilirubiini. See on ajutine seisund. Tavaliselt paraneb see mõne nädala jooksul.

Põhjustab

Kõrgenenud bilirubiinitaset, mis põhjustab ikterust, võib liigitada patoloogilise tootmise alusel. See jaguneb prehepaatiliseks (suurenenud bilirubiini tootmine), hepaatiliseks (maksafunktsiooni häire korral) ja posthepaatiliseks (kanalite obstruktsiooni korral).

Prehepaatiline ikterus

Seda tüüpi ikteruse puhul esineb konjugeerimata hemoglobiini suurenenud tootmine, mida maks ei suuda töödelda.

See on põhjustatud punaste vereliblede liigsest lagunemisest. See põhjustab konjugeerimata hüperbilirubineemiat.

Maksakahjustust ei esine.

Maksa kollatõbi

Maksa- ehk hepatotsellulaarse kollatõve puhul on tegemist maksarakkude talitlushäirega. Maksa kaotab võime konjugeerida bilirubiini. Juhul, kui esineb ka tsirroos, esineb teatud määral obstruktsioon.

See toob kaasa konjugeerimata ja konjugeeritud bilirubiini sisalduse suurenemise veres, mida mõnikord nimetatakse "segapildiks".

Posthepaatiline ikterus

Posthepaatiline kollatõbi viitab sapi väljavoolu häirele. Bilirubiin ei eritu ja konjugeerub maksas, mille tulemuseks on konjugeeritud hüperbilirubineemia.

Tabelis on loetletud peamised esindajad vastavalt ikteruse vormile

Prehepaatiline ikterus Hepaatiline ikterus Posthepaatiline ikterus
  • Hemolüütiline aneemia
  • Sferotsütoos
  • Malaaria
  • Glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaasi puudulikkus
  • Narkootikumid või muud toksiinid
  • Autoimmuunhaigused
  • Alkohoolne maksahaigus
  • Viiruslik hepatiit
  • Ravimitest põhjustatud maksakahjustus
  • Pärilik hemokromatoos
  • Wilsoni tõbi
  • Autoimmuunne hepatiit
  • Primaarne biliaarne tsirroos ja primaarne skleroseeriv kolangiit
  • Hepatotsellulaarne kartsinoom
  • Gilberti sündroom
  • Ciggler-Najjari sündroom
  • Kivid sapiteedes
  • Põhjused sapiteedes, nagu kolangiokartsinoom, striktuurid või ravimitest põhjustatud kolestaas.
  • kõhunäärme vähk või kõhukelmed (nt lümfoomid).
  • Pankreatiit
  • Parasiidid

sumptomid

Lisaks naha ja silmavalgete kollasele värvusele võivad patsiendil esineda ka muud sümptomid:

  • hele väljaheide
  • tumedat värvi uriin
  • naha sügelus
  • iiveldus ja oksendamine
  • pärasoole verejooks
  • kõhulahtisus
  • palavik ja külmavärinad
  • nõrkus
  • kehakaalu langus
  • söögiisu vähenemine
  • segadus
  • kõhuvalu
  • peavalu
  • jalgade turse
  • kõhu turse ja paisumine vedeliku kogunemise tõttu (astsiit)

Diagnostika

Diagnoos pannakse paika anamneesi alusel, kui inimene kaebab terviseprobleemide üle. Lisaks on väliselt nähtav naha ja silmade kollane värvus.

Sellele järgneb vereproovide võtmine ja maksaparameetrite (ALT, AST, ALP, GGT) hindamine.

Lisateave ka artiklis:
Mida näitavad maksatestid? Mida tähendavad kõrgenenud väärtused?

Järgnevalt teostatakse pildistamismeetodid, nagu SONO/USG, ERCP, MRCP, CT, MRT (ja muud vastavalt vajadusele ja kaasnevatele sümptomitele).

Kõige levinumad kollatõbe põhjustavad haigused

Viiruslik hepatiit

Viirushepatiit on infektsioon, mis põhjustab põletikku ja maksakahjustust. On teada mitu hepatiidi tüüpi. Neid nimetatakse hepatiitide A, B, C, D ja E viirusteks.

A-hepatiit ja E-hepatiit levivad tavaliselt kokkupuutel toidu või veega, mis on saastunud nakatunud inimese väljaheitega.

Inimesed võivad nakatuda ka E-hepatiiti, süües poolkogemata sealiha, hirveliha või karploomi.

Nakatunud inimestel tekivad sümptomid 2-7 nädalat pärast kokkupuudet viirusega. A-hepatiiti põdevad patsiendid paranevad tavaliselt mõne nädala pärast ilma ravita. Mõnel juhul võivad sümptomid kesta kuni 6 kuud.

Need sümptomid võivad olla järgmised:

  • kollased silmad ja nahk - kollatõbi
  • tumekollane uriin
  • kõhulahtisus
  • väsimus
  • palavik
  • liigesevalu
  • söögiisu kadumine
  • iiveldus
  • kõhuvalu
  • oksendamine

Harvadel juhtudel võib A-hepatiit põhjustada maksapuudulikkust. A-hepatiidi põhjustatud maksapuudulikkus on sagedasem üle 50-aastastel täiskasvanutel ja inimestel, kellel on muid maksahaigusi.

Lisaks tüüpilisele kliinilisele pildile diagnoositakse A-hepatiit A vereanalüüsiga, mille käigus tuvastatakse A-hepatiidi IgM antikehade olemasolu.

Kuidas saab end kaitsta viirushepatiidi A eest? Vaktsineerimise teel. Pärast hepatiidi A ületamist saab patsient ka eluaegse immuunsuse.

B-hepatiit

Äge hepatiit B on lühiajaline nakkus. Mõnel inimesel võivad sümptomid kesta paar nädalat. Mõnel juhul kestavad sümptomid kuni 6 kuud. Mõnikord suudab organism nakkuse tõrjuda ja viirus kaob.

Kui organism ei suuda viirusega võidelda, siis viirus ei kao ja tekib krooniline B-hepatiidi nakkus. Enamik terveid täiskasvanuid ja üle 5-aastaseid lapsi, kes saavad B-hepatiiti, paranevad ja neil ei teki kroonilist B-hepatiidi nakkust.

Krooniline B-hepatiit on pikaajaline nakkus. Kroonilise B-hepatiidi tekkimise tõenäosus on suurem, kui patsient on nakatunud viirusega väikse lapsena. Umbes 90% B-hepatiiti nakatunud lastest areneb välja krooniline nakkus.

Umbes 25-50% lastest, kes on nakatunud 1-5-aastaselt, saavad kroonilise nakkuse. Ainult umbes 5% inimestest, kes on esimest korda nakatunud täiskasvanuna, saavad kroonilise B-hepatiidi.

B-hepatiidi nakkus on levinum mõnes maailma piirkonnas, näiteks Sahara-taguses Aafrikas ja Aasia osades. Nendes piirkondades on nakatunud 8% või rohkem elanikkonnast.

B-hepatiiti nakatumise tõenäosus on suurem, kui laps sünnib B-hepatiiti põdevalt emalt. Viirus võib emalt lapsele edasi kanduda sünni ajal.

Inimesed saavad suurema tõenäosusega B-hepatiiti, kui:

  • on HIV-nakkus, sest B-hepatiit ja HIV levivad sarnaselt
  • nad on elanud koos B-hepatiiti põdeva inimesega või olnud temaga seksuaalvahekorras.
  • neil on viimase 6 kuu jooksul olnud rohkem kui üks seksuaalpartner või neil on varem olnud mõni sugulisel teel leviv haigus
  • on mehed, kes seksivad meestega
  • on süstivad narkomaanid
  • töötavad kutsealal, näiteks tervishoius, kus nad puutuvad tööl kokku vere, süstlanõelte või kehavedelikega
  • elavad või töötavad arengupuudega inimestele mõeldud asutuses.
  • on diabeetikud
  • kellel on C-hepatiit
  • elavad või reisivad sageli maailma osades, kus B-hepatiit on levinud.
  • on käinud neerudialüüsil
  • elavad või töötavad vanglas
  • on saanud vereülekannet või elundisiirdamist enne 1980ndate keskpaika

B-hepatiidi ägedad tüsistused

Harvadel juhtudel võib äge B-hepatiit põhjustada ägedat maksapuudulikkust. See on seisund, mille puhul maks äkki ebaõnnestub. Ägeda maksapuudulikkusega inimesed võivad vajada maksasiirdamist.

B-hepatiidi kroonilised tüsistused

Krooniline B-hepatiit võib põhjustada:

  • Tsirroos - Armi kude asendab terve maksakoe ja takistab maksa normaalset toimimist. Armi kude blokeerib osaliselt ka verevoolu läbi maksa. Kui tsirroos süveneb, hakkab maks ebaõnnestuma.
  • Maksapuudulikkus - Maksa kahjustub tõsiselt ja lakkab toimimast. Maksapuudulikkus on maksahaiguse viimane staadium. Maksapuudulikkusega inimesed võivad vajada maksasiirdamist.
  • Maksavähk - Kroonilise B-hepatiidiga inimestel tehakse regulaarselt vere- ja ultraheliuuringuid. Vähi avastamine varajases staadiumis suurendab võimalust seda ravida.

B-hepatiidi diagnoosimine hõlmab anamneesi, füüsilist läbivaatust ja vereanalüüse B-hepatiidi antikehade tuvastamiseks. Tehakse ultraheliuuringuid ja harvadel juhtudel on vajalik maksa biopsia.

B-hepatiidi ravi algab alles kroonilises staadiumis. Kasutatakse viirusevastaseid ravimeid (lamivudiin, adefoviir, entekaviir) ja peginterferoon alfa-a2 (Pegasys).

Kuidas ma saan end kaitsta B-viirushepatiidi eest?

Vaktsineerimine annab kõige tõhusama kaitse B-hepatiidi vastu. Lisaks B-hepatiidi viiruse vaktsiinile on saadaval kombineeritud vaktsiin, mis pakub kaitset ka A-hepatiidi vastu.

Tegelik vaktsineerimine järgib erinevaid vaktsineerimisskeeme. Tavaliselt on vaja teha 3 süsti erinevate ajavahemike tagant. Paluge oma perearstil määrata ja manustada vaktsiini.

C-hepatiit

Äge C-hepatiit on lühiajaline nakkus. Sümptomid võivad kesta kuni 6 kuud. Mõnikord suudab teie organism nakkusega võidelda ja viirus kaob.

Krooniline C-hepatiit on pikaajaline nakkus. Krooniline C-hepatiit tekib siis, kui organism ei suuda viirusega võidelda. Umbes 75-85% C-hepatiidi ägeda hepatiidiga inimestest haigestub krooniliseks C-hepatiidiks.

Kroonilise C-hepatiidi varajane diagnoosimine ja ravi võib ennetada maksakahjustusi. Ilma ravita võib krooniline C-hepatiit põhjustada kroonilist maksahaigust, maksatsirroosi, maksapuudulikkust või maksavähki.

C-hepatiidi riskirühma kuuluvad inimesed:

  • süstivad narkomaanid
  • kes on saanud vereülekannet või kellele on tehtud elundisiirdamine enne 1992. aastat
  • hemofiiliaga patsiendid, kes said hüübimisfaktoreid enne 1987. aastat
  • dialüüsipatsiendid
  • kes töötavad vere või nakatunud nõeltega
  • tätoveeringud või augustused
  • kes töötavad või elavad vanglas
  • kes on sündinud C-hepatiiti põdeva emaga
  • kes on nakatunud HIVi
  • inimesed, kellel on viimase 6 kuu jooksul olnud rohkem kui üks seksuaalpartner või kes on varem põdenud sugulisel teel levivat haigust
  • mehed, kellel on või on olnud seksuaalvahekorras meestega
  • nakatunud isikute seksuaalpartnerid

C-hepatiidi diagnoosimine hõlmab anamneesi, füüsilist läbivaatust ja vereanalüüse C-hepatiidi antikehade tuvastamiseks, C-hepatiidi RNA testi ja viiruse genotüübi tuvastamist.

Tehakse ultraheliuuring ja harvadel juhtudel on vajalik maksa biopsia.

C-hepatiidi ravis kasutatakse ravimeid: pegüleeritud interferoon, viirusevastased ravimid - ribaviriin, daklatasviir, elbasviir, ledipasviir, ombitasviir, dasabuviir. Ravi kestab 8-24 nädalat. See sõltub viiruse genotüübist, maksakahjustuse raskusastmest, C-hepatiidi varasemast ravist.

Kuidas kaitsta end C-viirushepatiidi eest?

C-viirushepatiidi vastu ei ole vaktsineerimist, kuid see on alles väljatöötamisel. Seetõttu tuleb järgida teatud juhiseid:

  • Ärge jagage nõelu ega muid narkootikumide valmistamiseks kasutatavaid materjale.
  • Kandke kindaid, kui peate puudutama teise inimese verd või lahtiseid haavu.
  • veenduge, et teie tätoveerija või piercer kasutab steriilseid instrumente ja avamata tinti
  • ärge jagage isiklikke esemeid, näiteks hambaharju, habemeajamismasinaid või küünelõikureid
  • vältige promissiivset käitumist

D-hepatiit

D-hepatiidi viirus on haruldane. Nakatumine võib toimuda ainult koos B-hepatiidi viirusnakkusega. D-hepatiit on seega kahekordne nakkus.

D-hepatiidi eest saab end kaitsta, kui kaitsta end B-hepatiidi eest. See tähendab, et tuleb teha B-hepatiidi vaktsiin.

Äge hepatiit D on lühiajaline nakkus. Ägeda hepatiidi D sümptomid on samad kui mis tahes tüüpi hepatiidi puhul ja sageli on need raskemad.

Krooniline D-hepatiit on pikaajaline nakkus. Krooniline D-hepatiit tekib siis, kui teie keha ei suuda end viiruse vastu kaitsta ja viirus ei kao.

Kroonilist B- ja D-hepatiiti põdevatel inimestel tekivad komplikatsioonid sagedamini ja kiiremini kui inimestel, kellel on ainult krooniline B-hepatiit.

Vastsündinute kollatõbi

Kollatõbi on kõige levinum seisund, mis nõuab vastsündinutel arstiabi ja haiglaravi.

See mõjutab kuni 60-85% küpsetest vastsündinutest.

Vastsündinute kollatõve kollane värvus nahal ja scleras tuleneb konjugeerimata bilirubiini kogunemisest. Enamikul imikutel peegeldab konjugeerimata hüperbilirubineemia normaalset mööduvat nähtust.

Mõnel imikul võib siiski esineda seerumi bilirubiinisisalduse ülemäärast tõusu. See võib anda põhjust muretsemiseks. Mittekonjugeeritud bilirubiin on neurotoksiline ja võib põhjustada vastsündinute surma ja ellujäävatel imikutel eluaegseid neuroloogilisi tagajärgi (kernikterus).

Vastsündinute ikteruse riskifaktorid on järgmised:

  • Rass: esinemissagedus on suurem Ida-Aasia ja Ameerika indiaanlaste ning väiksem aafriklaste/aafrika-ameeriklaste puhul.
  • Geograafia: esinemissagedus on suurem kõrgmäestikus elavatel elanikkonnarühmadel. Näiteks Kreekas elavatel kreeklastel on esinemissagedus suurem kui väljaspool Kreekat elavatel inimestel.
  • Geneetiline ja perekondlik risk: esinemissagedus on suurem imikutel, kelle õdedel ja vendadel on olnud märkimisväärne vastsündinute ikterus, ja eriti imikutel, kelle vanemaid õdesid on vastsündinute ikteruse tõttu ravitud. Samuti on esinemissagedus suurem imikutel, kellel esineb bilirubiini ainevahetuses osalevaid ensüüme ja valke kodeerivate geenide mutatsioonid/polümorfismid. Samuti on see suurem imikutel, kellel esineb homo- või heterosügootne glükoos-6-fosfataasi dehüdrogenaasi (G-6-PD) puudulikkus ja muud pärilikud hemolüütilised aneemiad. Nende geneetiliste variantide kombinatsioonid süvendavad vastsündinu ikteruse tekkimist.
  • Toitumine: esinemissagedus on suurem imikutel, keda toidetakse rinnaga või kes saavad ebapiisavat toitu. Selle nähtuse mehhanism ei ole täielikult arusaadav. Ebapiisava toitumise korral aitab aga suurenenud enterohepaatiline bilirubiini ringlus tõenäoliselt kaasa kollatõve pikenemisele.
  • Emapoolsed tegurid: Diabeetiliste emade imikutel on suurem esinemissagedus. Teatud ravimite kasutamine võib suurendada esinemissagedust, samas kui teised ravimid vähendavad seda. Mõned imetava ema poolt tarvitatavad taimsed ravimid võivad ilmselt süvendada imiku kollatõbe.
  • Sünnikaal ja rasedusvanus: haigestumus on suurem enneaegsetel ja väikese sünnikaaluga lastel.
  • Sünnitusjärgsed infektsioonid

Bilirubiini väärtusi üle 1,5 mg/dl (26 µmol/l) peetakse ebanormaalseks. Kollatõbi ilmneb kliiniliselt väärtuste puhul, mis ületavad 5 mg/dl (86 µmol/l).

Ravi

Konjugeerimata hüperbilirubineemia ravi eesmärk on hoida bilirubiini kontsentratsioonid vahemikus, kus bilirubiini neurotoksilisuse risk on väike.

Hüperbilirubineemia põhjuslik ravi põhineb põhjusliku haiguse ravil. See on võimalik alles pärast seda, kui pärast patsiendi põhjalikku diferentsiaaldiagnostilist analüüsi, mis põhineb anamneesis, kliinilistel sümptomitel, laboratoorsetel ja pildiuuringutel, on püstitatud õige diagnoos põhihaiguse kohta.

Sümptomaatiline ravi hõlmab enteraalse toitmise optimeerimist, fototeraapiat, vahetusülekandeid ja farmakoloogilist sekkumist.

Fototeraapia vähendab bilirubiini kontsentratsiooni. See toimib bilirubiini lagundamise teel valguse abil nahas mittetoksilisteks toodeteks, mis erituvad organismist maksafunktsioonist sõltumatult.

Teatud lainepikkusega valguskiirgus mõjub konjugeerimata bilirubiinile, muutes selle vees lahustuvaks vormiks. Seda vormi saab organismist välja viia uriiniga.

Gilberti sündroom

Gilberti sündroom ei ole klassikalises mõttes haigus. Pigem on tegemist tavalise ja healoomulise päriliku bilirubiini ainevahetuse variandiga, mis võib esineda kuni 6%-l elanikkonnast. Muteerunud geeni nimi on UGT1A1.

Gilberti sündroomiga inimesed ei tooda piisavalt maksaensüüme, et hoida bilirubiini normaalsel tasemel. Selle tulemusena koguneb organismis liigne bilirubiin. Tulemuseks on hüperbilirubineemia.

Sümptomid

Ligikaudu 1 inimesel 3-st Gilberti sündroomiga inimesest ei ole mingeid sümptomeid. Nad saavad teada, et neil on see haigus alles pärast vereanalüüse teiste haiguste suhtes.

Sümptomitega patsientide seas on kõige sagedasem sümptom kollasus, mis on põhjustatud kõrgenenud bilirubiini tasemest veres. Kollasus võib muuta naha ja silmavalged kollaseks, kuid see ei ole kahjulik.

Seda esineb aeg-ajalt ka Gilberti sündroomiga inimestel:

  • tumedat värvi uriin või savi värvi väljaheide
  • keskendumisraskused
  • pearinglus
  • seedetrakti probleemid, nagu kõhuvalu, kõhulahtisus ja iiveldus.
  • väsimus
  • gripilaadsed sümptomid, sealhulgas palavik ja külmavärinad
  • söögiisu kadumine

Haiguse diagnoosimisel keskendutakse tüüpilisele kliinilisele pildile ja vereanalüüsidele:

  • maksafunktsiooni testid ja bilirubiinitaseme mõõtmine.
  • geneetilised testid Gilberti sündroomi põhjustava geenimutatsiooni olemasolu tuvastamiseks.

Prognoos

Kollatõbi võib põhjustada kollatõbi, mis võib olla murettekitav. Kollatõbi ja Gilberti sündroom ei vaja siiski ravi.

Sapipõie kivid

Sapipõis on väike pirnikujuline organ kõhu paremal pool, vahetult maksa all. Selle ülesanne on ladustada maksas moodustuvat sappi.

Sapipõies tekkivad kivid (koletsüstoliteesia) võivad põhjustada valu kõhu paremas ülaosas või keskel kõhu piirkonnas.

Sulgpõie valu võib tekkida sagedamini pärast kõrge rasvasisaldusega toidu, näiteks praetud toidu, söömist. Valu võib aga tekkida peaaegu igal ajal.

Sapikivide põhjustatud valu kestab tavaliselt vaid mõned tunnid, kuid see võib olla tugev.

Kui sapikivid jäetakse ravimata või neid ei tunta ära, võivad sümptomid süveneda. Sümptomid võivad olla järgmised:

  • kõrge temperatuur
  • kiire südametegevus
  • naha ja silmavalgete kollasus (kollatõbi)
  • sügelev nahk
  • kõhulahtisus
  • külmavärinad
  • segadus
  • söögiisu vähenemine

Eespool nimetatud sümptomid esinevad sapipõie põletiku korral, kui sapikivid satuvad sapiteedesse (koledokoliidi) või pankreatiidi (kõhunäärmepõletik) korral.

Sapipõiekivid võivad olla kolesteroolikivid, mis tekivad kolesterooli ülejäägi korral, või pigmendikivid, mis tekivad bilirubiini ülejäägi korral. Väikseid sapipõie paksenenud sapiga kive sapipõies nimetatakse sapipõiekiviks või sapipõiekiviks.

Diagnoosimisel tuginetakse kõhu ultraheliuuringule või kõhu kompuutertomograafiale. Ebaselgetel juhtudel tugineb diagnoosimine sapipõie radionukliidi skaneerimisele ja laboratoorsetele uuringutele, mille tulemuseks on hüperbilirubineemia (kõrgenenud bilirubiin) ja kõrgenenud maksaparameetrid.

Ravi

Asümptomaatiliste patsientide ravi hõlmab sappi vedeldavaid ravimeid (deoksükool- ja ursodeoksükoolhape), spasmolüütikume (krampide leevendavad ravimid) ja valuvaigistid ning põletiku antibiootikumravi.

Sapiteesse kinni jäänud kiviga tuleb tegeleda ERCP (endoskoopiline retrogradiivne kolangioskoopia) abil. ERCP abil saab nii kivi tuvastada kui ka eemaldada.

Kivi purustamine ultraheli abil (litotripsia) on vähese edu tõttu vähenemas. Kui sapipõies on palju kive, tehakse sapipõie eemaldamine kõige sagedamini koletsüstektoomia abil. Koletsüstektoomia tehakse laparoskoopiliselt.

Kuidas seda käsitletakse: pealkiri Kollatõbi

Kollatõve ravi

Näita rohkem
fjaga Facebookis

Huvitavad ressursid