Diabeet mellitus: miks see tekib, millised on diabeedi sümptomid ja tüsistused?

Diabeet on üks meie aja kõige levinumaid ainevahetushaigusi.

Diabeedi krooniliste tüsistuste hulka kuuluvad sellised tõsised haigused nagu diabeetiline retinopaatia, nefropaatia, neuropaatia ja diabeetiline jalg, mille tagajärjeks on sageli niinimetatud süljeamputatsioonid.

Samamoodi tulenevad need tüsistused ravimata diabeedist.

Diabeedi krooniliste tüsistuste progresseerumise aeglustamise peamine põhimõte on säilitada normaalne glükeemiline tase, vähendada kehakaalu ja püüda mõjutada teisi kardiovaskulaarseid riskitegureid, nagu kõrge vererõhk või suitsetamine.

Haigust iseloomustab kõrgenenud veresuhkru tase, mida nimetatakse hüperglükeemiaks. Hüperglükeemial võivad olla erinevad põhjused ja arvukad tagajärjed.

Hüperglükeemia tekib siis, kui toiduga saadud glükoos ei liigu verest rakkudesse, kus seda kasutatakse peamise eluenergiaallikana. Glükoos jääb nn rakuvälisesse ruumi, st verre.

Toitumisel on kõige olulisemad glükoosi allikad tärklis, sahharoos ja muud süsivesikud. Organismil on ka oma glükoosivarud, mida ta saab nälja korral tõhusalt kasutada.

Glükoogi peamine allikas on glükoos, mida ladustatakse maksas. Protsessi, mille käigus glükoogi lagundatakse glükoosiks, nimetatakse glükogenolüüsiks. See toimub maksa rakkudes (hepatotsüütides).

Teine viis, kuidas organism saab end ise aidata, kui toiduga ei ole piisavalt süsivesikuid, on protsess, mida nimetatakse glükoneogeneesiks.

See on glükoosi "tootmine" mittesahhariidsetest ühenditest, näiteks valkudest, maksas ja neerudes. Keha võib sel viisil toota kuni 100 grammi glükoosi.

Organismi suure stressi ajal, näiteks raskete infektsioonide ajal, suureneb tootmine kuni 400 grammini päevas.

Keha kasutab toiduga tarbitud glükoosi, kuid pärast 5-tunnist paastumist hakkab ta omaenda allikaid, eespool nimetatud glükogeeni ja mittesahhariidseid allikaid, glükoosiks muundama.

Suurim glükoositarbija kehas on meie aju. See vajab 100-150 grammi glükoosi päevas.

Teised näljased glükoositarbijad on lihas- ja rasvarakud. Need moodustavad kuni poole kõigist keha rakkudest. Glükoos siseneb rakkudesse glükoosi transporterite - GLUTide - kaudu.

Glükoosi transporterid, mis viivad glükoosi lihas- ja rasvarakkudesse, on GLUT4. Need GLUT4 transporterid on ainsad, mis vajavad toimimiseks insuliini. Teised glükoosi transporterid on insuliinist sõltumatud ja võivad töötada ka ilma insuliinita.

Sellest järeldub, et vähemalt pooled meie keha rakkudest, lihas- ja rasvarakud, ei saa oma energiavarustust glükoosi kujul, kui veres ei ole piisavas koguses insuliini või kui selle mõju ei ole piisav.

Kasutamata jäänud glükoos jätkab veres ringlemist ja iga toiduga suureneb glükeemia tase.

Glükoos on osmootiliselt aktiivne aine. See tähendab, et ta tõmbab vett. Neerud reageerivad organismi suurenenud osmolaalsusele, suurendades vee väljutamist, mis põhjustab suurema koguse uriini sagedast urineerimist, organismi dehüdratsiooni ja suurenenud janutunnet.

Veres oleva glükoosi suur hulk mõjutab ka teisi ehitusplokke, näiteks valke. Need läbivad glükeerumise, moodustades nn glükeerumise lõppprodukte - AGE-d. Neid aineid on raske lahustada ja ensüümid ei aita nende lagundamisel.

Kuna neid on liigselt ja organism ei saa neid kasutada, hakkavad need tooted ladestuma erinevatesse organitesse, näiteks neerudesse.

AGE-d (glükeerumise lõppproduktid) on diabeedi hiliste krooniliste tüsistuste põhjuseks.

Hüperglükeemia tekkepõhjuse alusel jagame suhkurtõve järgmisteks tüüpideks:

• I tüüpi diabeet.
• II tüüpi suhkurtõbi
• Muud tüüpi suhkurtõbi

I tüüpi suhkurtõbi

I tüüpi suhkurtõbi on diabeedi tüüp, mille puhul esineb absoluutne insuliinipuudus.

Umbes 10% kõigist diabeetikutest on I tüüpi suhkurtõbi.

Insuliin on kõhunäärme poolt toodetud hormoon, mida eritavad Langerhansi saarekeste beetarakud. Kui need rakud on kahjustatud või hävinud autoimmuunse protsessi tõttu, ei suuda nad insuliini toota ega eritada.

Diabeedi tekkimiseks peab vähemalt 80-90% Langerhansi saarekestest kaduma. Kui beetarakkude arv on nii väike, ei suuda organism enam piisavalt insuliini toota ja diabeedi sümptomid ilmnevad täielikult.

Autoimmuunset põletikku nimetatakse insuliidiks. Autoimmuunse reaktsiooni põhimõtteks on olemasolev geneetiline eelsoodumus (HLA geenide DR3 ja DR4 olemasolu) ja käivitav tegur, nagu Coxackie B viirusnakkus, parotiidiviirus, gripp, leetrid või muud stressi tekitavad välised riskitegurid.

Autoimmuunpõletikku vahendavad immuunrakud:

• lümfotsüüdid, eriti CD4+ ja CD8+ omadustega Th-1 lümfotsüütide populatsioon.
• makrofaagid

Lisaks rakulisele immuunsusele osaleb autoimmuunprotsessis ka humoraalne immuunsus. Diabeediga seotud autoantikehad tekivad järk-järgult.

Neil ei ole otsest rolli beetarakkude hävitamisel, kuid neid kasutatakse diagnostikas autoimmuunse põletiku aktiivsuse jälgimiseks.

I tüüpi diabeet on eluaegne haigus, mis diagnoositakse tavaliselt lapsepõlves, enamasti 4-aastaseks saades. Mida nooremas vanuses autoimmuunne hävitamine algab, seda kiiremini kulgeb protsess ja seda kiiremini avaldub diabeet.

II tüüpi suhkurtõbi

II tüüpi suhkurtõbe iseloomustab insuliiniresistentsus või suhteline insuliinipuudulikkus.

Selle diabeeditüübi puhul on veres küll piisavalt insuliini, kuid rakud ei reageeri sellele. Seetõttu ei toimu glükoosi ülekanne rakku.

1960. aastatel defineeriti insuliiniresistentsust kui seisundit, mille puhul normaalse insuliinikontsentratsiooni korral on rakkude bioloogiline vastus vähenenud.

Selle avastuse tegid Berson ja Yallow, kaks teadlast, kes märgistasid insuliini molekuli radioloogiliselt ja uurisid selle bioloogilist käitumist inimkehas.

Muud diabeedi tüübid

• Endokriinsed diabeedid - hüperglükeemia esineb ka mõnede endokriinsete haiguste puhul, näiteks kilpnäärmehaiguste, Cushingi sündroomi, akromegaalia, feokromotsütoomi, hüperaldosteronismi, somatinostatiini ja glükagooni puhul.
• Diabeet kõhunäärmehaiguste korral - Need on haigused, mille puhul esineb beetarakkude kahjustus, näiteks kroonilise pankreatiidi, kõhunäärmevähi ja tsüstilise fibroosi korral.
• MODY - Beetarakkude geneetiline häire põhjustab diabeeti, mis on põhjuste poolest võrreldav 1. tüüpi diabeediga (absoluutne insuliinipuudulikkus), kuid ilmneb kliiniliselt alles täiskasvanueas, umbes 30-aastaselt. Selle hilisem algus annab sellele ingliskeelse nime - Maturity Onset Diabetes in the. Siiski tekib see hilisemas eas, sellest ka nimetus latent. Ka selle tulemuseks on absoluutne insuliinipuudulikkus. Siiski on haigus palju aeglasema kulgemisega, mistõttu ei ole vaja alustada insuliinravi isegi mitu aastat pärast diagnoosi.
• Rasedusdiabeet - See diabeeditüüp on sarnane 2. tüüpi diabeediga. Normaalse või suurenenud insuliini sekretsiooni korral esineb veres hüperglükeemia rakkude insuliiniresistentsuse tõttu. Selle diabeeditüübi põhjuseks on rasedus ja platsenta hormoonid, eriti kortisool ja nn inimese platsenta laktogeen. Nende hormoonide sekretsioon saavutab tipptaseme umbes teise trimestri alguses. Umbes 3% rasedatest kannatab rasedusdiabeedi all ja selle diabeeditüübi esinemine on sarnaselt 2. tüüpi diabeedi esinemisega tõusuteel.
• Ravimitest põhjustatud diabeet - Teatavad ravimid võivad põhjustada sekundaarset diabeeti. Nende hulka kuuluvad glükokortikoidid, tiasiiddiureetikumid, diasoksiid, beeta-adrenolüütikumid, interferoonid jne.

Diabeedi sümptomid varieeruvad sõltuvalt veresuhkru tasemest ja diabeedi tüübist. Patsientidel, kellel on diabeedi eelsoodumus või 2. tüüpi diabeet, ei pruugi hüperglükeemia sümptomeid üldse tekkida ja nad teatavad ainult kliiniliselt diabeedi tüsistustest.

1. tüüpi diabeedi puhul ilmnevad sümptomid tavaliselt kiiremini ja on raskemad.

Diabeedi sümptomid on järgmised:

• Suurenenud janu
• Sage urineerimine
• äärmuslik nälg
• Seletamatu kehakaalu langus
• ketoonide olemasolu uriinis (ketoonid on valkude lagunemise kõrvalsaadus, mis tekib, kui insuliini ei ole piisavalt).
• Väsimus
• Ärrituvus
• ähmane nägemine
• halvasti paranevad haavad
• Sagedased infektsioonid, nagu igemete või naha infektsioonid ja tupe infektsioonid.

Hüperglükeemia ägedate ja krooniliste tüsistuste sümptomid

Suhkrutõve ägedad tüsistused

• Diabeetiline ketoatsidoos on 1. tüüpi diabeedi äge eluohtlik tüsistus, mille puhul patsient muutub teadvusetuks või isegi koomaseks. Selle põhjuseks on insuliini absoluutne puudus, mis põhjustab hüperglükeemiat, hüperosmolaarsust ja dehüdratsiooni. Organismi ketoonkehade tootmine suureneb, mis viib ketoatsidoosi koos organismi sisekeskkonna hapestumisega pH 6,8-ni, mis on surmav. Raviks on insuliini manustamine, rehüdratsioon ja kaaliumi asendamine.
• Hüperglükeemiline hüpoosmolaarne nektoatsidoosi sündroom - tüüpiline 2. tüüpi diabeedi tüsistus, mille puhul esineb insuliini sekretsioon. Ketoonkehade tootmine puudub, kuid vere glükoosisisaldus tõuseb. See põhjustab dehüdratsiooni ja suurenenud vedelikukaotust neerude kaudu.

Seisund progresseerub aeglaselt, mõnikord päevade või nädalate jooksul. Edasijõudnud staadiumis tuuakse patsiendid haiglasse hüpovoleemilise šokiga, kus neerud ei toimi ja aju on ödeemiga.

Kuigi selle tüsistuse ravi on nüüdseks paranenud, sureb endiselt umbes 10% patsientidest.

• Hüpoglükeemiline kooma - see tekib pärast insuliini või mõnede antidiabeetiliste ravimite üleannustamist.

Hüpoglükeemia ilmingud:

• Suurenenud higistamine
• suurenenud südame löögisagedus
• jäsemete värisemine
• kontsentratsioonihäired
• talumatu nälg
• segadus
• kooma

Ravi seisneb glükoosi manustamises.

Loe ka artikleid:

• Veresuhkru tase: kui normaalne on see ja mis on hüper-/ hüpoglükeemia?
• Hüpoglükeemia.
• Hüperglükeemia: kuidas avaldub liigne veresuhkur ja milline on ravi?
• Vererõhu, pulsi või hingamise mõõtmine kodus (ja glükeemia). Kuidas teada väärtusi?

Suhkruhaiguse kroonilised tüsistused

• Diabeetiline nefropaatia - see on krooniline neerukahjustus, mis põhjustab AGE-d ja kõrget vererõhku. Esimeses staadiumis eritavad neerud väikseima koguse valku uriiniga (mikroalbuminuuria). Haiguse edenedes eritub uriiniga rohkem valku. Tekib nefropaatia, mis lõpeb neerupuudulikkusega.
• Diabeetiline retinopaatia - haiguse proliferatiivne vorm kahjustab nägemist. Võib tekkida pimedus.
• Diabeetiline neuropaatia - sellel on mitmeid vorme, alates sensoorsest neuropaatiast, motoorsest, valulikust vormist kuni autonoomse neuropaatiani. Sageli on neuropaatia esimene diabeedi sümptom, kuid see on aastaid olnud asümptomaatiline.
• Diabeetiline jalg - see on peamiselt süveneva diabeetilise neuropaatia tüsistus, vähenenud tundlikkus jalgades, piiratud mikrotsirkulatsioon koos krooniliste vigastustega, näiteks ebasobiva suurusega kingade kandmisel. Tekivad halvasti paranevad haavad, mis põletikuks muutuvad. Tekivad haavandid, flegmona või gangreen jäsemetel.

Huvitav teave artiklites:

• Milliseid tervisetüsistusi põhjustab diabeet? Isegi hooletusse jäetud ja ravimata
• Diabeetiline jalg kui diabeedi tüsistus?
• Diabeetiline retinopaatia: mis see on, miks see tekib ja millised on selle sümptomid?
• Mis on diabeetiline neuropaatia ja millised on selle sümptomid või tüsistused?

Diabeet diagnoositakse enamasti krooniliste tüsistuste tekkimisel või juhuslikult rutiinsete vereanalüüside käigus või mõne muu haiguse diagnoosimisel.

Vereanalüüsis esineb kõrgenenud glükoosisisaldus, mida nimetatakse hüperglükeemiaks.

Normaalne paastoglükeemia jääb vahemikku 3,3-5,6 mmol/l.

Mis tahes ajal päeva jooksul juhuslikult mõõdetud glükeemia ei tohiks olla kõrgem kui 7,8 mmol/l.

Kui mõõdetakse juhuslik glükoos üle 11,1 mmol/l või korduv paastuglükoos üle 7,0 mmol/l, võib diabeedi diagnoosi ühemõtteliselt püstitada.

Kui mõõdetakse piirväärtusi, tehakse suukaudne glükoositaluvuse test (oGTT), andes patsiendile magusat vesilahust ja 75 grammi glükoosi juua. 120 minuti pärast hinnatakse glükeemiat.

Kui glükoosisisaldus on üle 11,1 mmol/l, on diabeet kinnitatud. Kui väärtused on alla 7,8 mmol/l, ei ole tegemist diabeediga ja patsiendi jälgimist võib jätkata ainult.

Piirväärtused vahemikus 7,8-11,1 mmol/l viitavad häiritud glükoositaluvusele.

Lisaks jooksvale glükeemiale on soovitav jälgida ka glükeeritud hemoglobiini väärtusi regulaarse diabeedi kontrolli raames, mis näitavad pigem diabeedi pikaajalist kompenseerimist.

Glükoositud hemoglobiin on hemoglobiini lõppsaadus, millele on lisatud glükoosimolekul. Glükoosi sidumine hemoglobiiniga on protsess, mis toimub regulaarselt kogu elu jooksul, kuid sõltub glükeemilistest väärtustest.

Pikaajalise kõrge vere glükoosisisalduse korral pikeneb hemoglobiini kokkupuude glükoosimolekulidega, mis soodustab nende omavahelist seondumist.

Nii saame jälgida, milline on olnud vere glükoosisisaldus viimase umbes 6-8 nädala jooksul. Pärast seda aega asenduvad punalibled ja seega ka hemoglobiin.

1. tüüpi diabeet avaldub tavaliselt imikueas. Lapsel esineb suurenenud väsimus, janu, sage urineerimine ja tal võib olla seletamatu nälg või söögiisu puudumine.

Mitte harva avaldub hüperglükeemia lapsel tugeva kõhuvalu, mis võib jäljendada äkilist kõhulahtisust, pimesoolepõletikku või ägedat gastriiti.

Kui 1. tüüpi diabeet on diagnoositud, on tegemist elukestva haigusega, mis nõuab insuliini kasutamist.

2. tüüpi diabeet diagnoositakse täiskasvanueas, enamasti pärast 50. eluaastat. Selle esinemissagedus sõltub pärilikest ja keskkonnateguritest, nagu elustiil ja toitumine.

Mitte harva esineb 2. tüüpi diabeet varjatud haigusena, mis diagnoositakse alles siis, kui ilmnevad tüsistused, näiteks ebameeldiva diabeetilise neuropaatia, nefropaatia või nägemise halvenemine diabeetilise retinopaatia korral.

Diabeedi krooniliste tüsistuste progresseerumise aeglustamise peamine põhimõte on säilitada normaalne glükeemiline tase, vähendada kehakaalu ja püüda mõjutada teisi kardiovaskulaarseid riskitegureid, nagu kõrge vererõhk või suitsetamine.

Tento článok vznikol vďaka podpore spoločnosti Hemp Point CBD Slovensko.