Alzheimeri tõbi on üks levinumaid degeneratiivseid ajuhaigusi.

Mis on Alzheimeri tõbi ja mis on dementsus?
Kas neil on erinevus?
Kuidas ja miks tekib Alzheimeri tõbi?
Kuidas see avaldub, millised on selle staadiumid?
Vastused nendele KKK-dele ja muud huvitavat teavet pakub see artikkel.

Dementsus on haigus, mis mõjutab hinnanguliselt 25 miljonit inimest kogu maailmas, sealhulgas 5 miljonit Euroopas. See arv kasvab iga aastaga.

Tegemist on haigusega, mis hõlmab sümptomite kogumit, mida põhjustavad mitmed häired aju erinevatel tasanditel.

Dementsuse tuntuim tunnus on mälu järkjärguline kadumine. Siiski on oluline selgitada, et mitte iga mäluhäire ei ole dementsus. Lisaks sellele on "Alzheimeri tõvega" ka muid tõsiseid sümptomeid, mis muudavad nii patsiendi kui ka tema lähikondsed töövõimetuks.

Mõiste dementsus on mitut liiki degeneratiivsete haiguste nimetus:

1. Alzheimeri dementsus (AD).
2. multiinfarktiline dementsus, mida nimetatakse ka vaskulaarseks dementsuseks.
3. subkortikaalne aterosklerootiline entsefalopaatia (Binswangeri tõbi).
4. Lewy keha dementsus
5. frontotemporaalne dementsus
6. segatüüpi dementsus
7. mõne muu kroonilise haiguse, näiteks ainevahetushaiguse tagajärjel tekkinud dementsus

Alzheimeri tõbi on selgelt üks levinumaid aju degeneratiivseid haigusi.

Umbes 4% üle 65-aastastest inimestest põeb mõnda degeneratiivset ajuhaigust.
Kuni 60% on Alzheimeri tõbi.

Alzheimeri tõve aluseks on aju närvirakkude surm, mille käigus moodustuvad naastud ja neurofibrillaarsed tongid. Need muutused tekitavad dementsusele iseloomuliku kliinilise pildi.

Dementsuse diagnoos peab vastama teatavatele kriteeriumidele

Hinnatakse patsiendi mälu, mõtlemisfunktsiooni, orientatsiooni, emotsionaalset taset ja füüsilist võimekust.

Mälu

Mäluhäired on kõige silmatorkavamad uue teabe mäletamisel.

Edasijõudnud seisundis on ka vanemate mälestuste äratoomine keeruline. Patsiendilt saadud teavet tuleb alati objektiveerida ja vastandada lähedase isiku, enamasti perekonna, teabega.

On olemas ka spetsiifilised neuropsühholoogilised testid, mis objektiveerivad mäluhäireid.

Mõtlemine

Teine märk on kognitiivsete funktsioonide kadumine. Seega kaotab patsient otsustusvõime, tema mõtlemine on aeglustunud, ta muutub kohmakaks planeerimisel, organiseerimisel ja tavalise teabe töötlemisel.

Kognitiivsete häirete hulka kuuluvad järgmised:

1. afaasia - arusaamise ja mõtete sõnade abil selgitamise võime kadumine
2. apraxia - suutmatus sooritada füüsilisi toiminguid, keerulisi liigutusi, kui neid nõutakse, kuigi motoorsed oskused ei ole kahjustatud
3. agnoosia - patsient ei suuda tuvastada tavalisi esemeid, kuigi nägemine ja puudutamine ning muud meeleorganid ei ole kahjustatud.
4. planeerimise, sammude järjestamise, rutiinsete tegevuste organiseerimise suutmatus

Teadvus

Teadvuse kvaliteet kipub olema pikka aega väga hea, st hägune teadvus puudub.

Emotsioonid

AD-patsientidele on iseloomulik emotsionaalse kontrolli ja motivatsiooni järkjärguline kadumine.

Esinevad emotsionaalne labiilsus, ärrituvus, apaatia ja huvipuudus või ebaviisakus.

Mälukaotus ei viita dementsusele

Me ei pea dementsust:

• Vanusega seotud kognitiivne langus - vanusega seotud mõtlemise aeglustumine koos kerge mäluhäirega ja ajumahu vähenemisega.
• Kerge kognitiivne kahjustus - mälukaotus ja mõtlemise halvenemine ei ole piisavalt olulised, et kvalifitseeruda dementsuseks, kuid on ka halvemad kui normaalse vananemise korral.

Alzheimeri tõbi on endiselt uuringute ja uurimistööde objektiks ning seetõttu on selle põhjuste selgitamine pidevalt muutumas.

Tänapäeval on selle päritolu kohta mitmeid teooriaid, millest mõned on kliiniliselt tõestatud, teised on alles uurimise all.

Aju mahu vähenemine

Aju mahu vähenemine ehk atroofia on Alzheimeri tõve kõige silmatorkavam tunnus aju pildistamisel. Vähenemine esineb eelkõige ajukambris.

Aju on väiksem, kuid ka kergem.
See on 900-1150 grammi.
Terve aju kaalub kuni 1350 grammi.

See kahanemine on tingitud närvirakkude kadumisest ajukoores ja demüeliniseerumisest (müeliini, närvide katte kadumine) aju subkortikaalsetes piirkondades.

Seniilsed naastud ja neurofibrillaarne desorganiseerumine

Primaarsed dementsused on proteinopaatiad. Sel juhul leidub ajus teatud patoloogilist tüüpi valk. See valk on neurotoksiline ja kahjustab närvirakke, tekitades selle ümbruses mitteinfektsionaalse põletiku.

Alzheimeri tõve korral koguneb patoloogiline valk beeta-amüloid, mis moodustab iseloomulikud seniilsed naastud. Need naastud tekivad rakuväliselt, st väljaspool närvirakku.

Teine valk on Tau-valk, mis ladestub neurofibrillaarsetes kongudes. Need tekivad närviraku sees ehk intratsellulaarselt.

Tulemuseks on närvirakkude otsene kahjustus ja nende järkjärguline hävimine.

Vähene koliini atsetüültransferaasi aktiivsus

Koliini atsetüültransferaas on ensüüm, mis sünteesib koliinist atsetüülkoliini.

Atsetüülkoliin on oluline aine närvisüsteemis, mille kaudu info levib närvirakkude vahel.

Seda nimetatakse neurotransmitteriks.

Selle ammendumine ajukoores ja hipokampuses on seotud Alzheimeri tõve korral kognitiivsete häirete, eriti kõnelemisega seotud häirete tekkega.

See ei põhjusta ajus struktuurseid muutusi.

Immunoloogilised haigused

Sagedane põletik, eriti keskeas, suurendab riski haigestuda Alzheimeri tõvesse vanemas eas.

See hüpotees on tekkinud hiljuti ja seos ei ole veel otseselt tõestatud.

Geneetika

Alzheimeri tõvel on ka geneetiliselt pärinev vorm. Tegemist on perekondliku dementsusega, mis on autosomaalselt domineeriv haigus.

See tähendab, et haigus pärandub vanematelt lastele ja seda võivad põdeda mõlemad sugupooled. Kui ühel vanemal on see dementsus, on tõenäosus, et laps sünnib mutatsiooniga, 50-75%.

Seda põhjustavad mutatsioonid kolmes geenis:

• amüloidi prekursorvalgu geen, mis asub kromosoomil 21.
• preseniliin-1 geen, mis asub kromosoomil 14.
• preseniliin-2 geen, mis asub kromosoomil 1.

Riskifaktorid

AD sporaadilist vormi põhjustab teatavate geneetiliste eelsoodumuste ja keskkonnategurite kombinatsioon, mida me nimetame AD riskiteguriteks.

Mõnda neist me ei saa kontrollida, teisi saame.

Kontrollimata riskitegurid:

• Vanus
• Spetsiifilise geneetilise informatsiooni kandmine "alipoproteiin E" kohta. See on geen, mis põhjustab ainult vastuvõtlikkust AD-le, see ei ole selle otsene põhjus.

Mõjutatavad riskitegurid:

• Kõrge kolesteroolisisaldus koos kõrgenenud LDL-ga
• kõrgenenud glütserool
• ülekaalulisus
• kõrge vererõhk
• südame- ja veresoonte haigused
• diabeet
• suitsetamine
• alkoholism
• madalam haridus
• ebapiisav füüsiline ja vaimne aktiivsus

Dementsuse põhisümptomid on kahesugused.

Esiteks on kognitiivsed häired, kuid lisaks neile on ka mittekognitiivsed häired (nn neuropsühhiaatrilised häired), füüsilised sümptomid ja funktsionaalsete häirete sümptomid.

Kognitiivsed sümptomid:

• järkjärguline mälukaotus
• mõtlemise häired
• otsustusvõime
• halb orienteerumine ruumis, ajas, desorientatsioon isiku poolt
• kõnepuudulikkus
• suutmatus õppida uusi asju
• kognitiivne kahjustus
• võimetus täita keerulisi motoorseid ülesandeid
• võimetus nimetada tuttavaid esemeid

neuropsühhiaatrilised sümptomid:

• Depressioon
• rahutus
• apaatia ja huvipuudus
• maania
• meelepetted
• hallutsinatsioonid
• ülevus
• agressiivsus
• unetus või unerütmihäired
• ebaviisakas sotsiaalne käitumine
• ebasündsad motoorsed ilmingud

Füüsilised sümptomid:

• uriinilekkeid, voodipesu
• kehakaalu langus, toidust keeldumine
• lihasmassi vähenemine
• ekstrapüramidaalsed sümptomid, st treemor, jäikus, kõnnihäired jne.

Patsiendi funktsionaalsus:

• raskused keeruliste ülesannete täitmisel, nt autojuhtimine, tööharjumused
• suutmatus teha majapidamistöid
• probleemid isikliku hügieeniga, mis nõuab sammude järjestust
• piirangud igapäevastes rutiinsetes tegevustes, nagu söömine, riietumine, kammimine...
• kommunikatsioonihäired, oma vajaduste ja mõtete väljendamine
• iseseisev liikumine on peaaegu täielikult võimatu

Alzheimeri dementsuse diagnoosimine toimub kolmes etapis.

1. Esmane kliiniline läbivaatus

Oluline roll on esmaabi arstil, kes võib märgata esimesi märke. Temaga võib konsulteerida ka patsiendiga kaasasolev pereliige.

Uurimine keskendub kognitiivsetele sümptomitele, neuropsühhiaatrilistele sümptomitele ja nende häirimisele patsiendi igapäevaelus.

Seda viib läbi spetsialist, kas neuroloog või psühhiaater.

Samuti võetakse arvesse nende sümptomite tekkimise iseloomu, kas see oli äkiline või muutus toimus järk-järgult ja järk-järgult.

Anamneesis peaks olema ka teave vallandavate või süvendavate tegurite kohta ning kahtlustatavate sündmuste kulgemise kohta.

Seejärel viiakse läbi kognitiivsed sõeltestid. Kõige sagedamini kasutatavad testid on MiniMental State Examination (MMSE), Montreal Cognitive Assessment (MoCA), Clock Drawing Test (CDT), verbaalse sujuva kõneoskuse testid ja võimalusel ka teised.

2. Teine samm on testimine, et välistada sekundaarsed dementsused

Need on dementsused, mis on põhjustatud patsiendi muudest kroonilistest haigustest. Need sekundaarsed dementsused on potentsiaalselt pöörduvad, st ravitavad asjakohase ravi korral.

See algab lihtsa laboratoorse testiga, millega saab tuvastada mitmeid haigusi, mitte ainult ainevahetushaigusi.

See hõlmab verepilti, diferentsiaalvereringet, vere biokeemiat (mineraalid, glükeemia, neeruparameetrid, maksafunktsiooni testid, albumiin, põletikumarkerid jne), sette ja uriini biokeemiat, hormooniprofiili, eriti kilpnäärmehormoonide (TSH ja fT4), B12-vitamiini ja foolhappe taset ning viimaks seroloogilisi teste süüfilise infektsiooni esinemise tuvastamiseks.

Kardiovaskulaarse süsteemi, st südame ja veresoonte seisundi hindamiseks tehakse EKG ja röntgenülesvõte.

Laiendatud testide paneel hõlmab muu hulgas teiste B-vitamiinide ja D-vitamiini taseme kontrollimist, toksikoloogilisi teste, teatavate neurotoksiliste ravimite tasemeid, HIV- ja Borrelia-infektsiooni olemasolu teste või raskemetallide taseme määramist.

3. Kolmas samm on Alzheimeri tõve enda diagnoosimine ja selle eristamine teistest esmastest dementsustest.

Spetsialist otsib iseloomulikke sümptomeid vastavalt spetsialiseeritud kriteeriumidele. Ta kutsub pere ja teised lähedased inimesed uuringule.

Aju struktuurne MRT näitab aju atroofiat Alzheimeri tõvele iseloomulikes kohtades, nimelt ajukoorele iseloomulikes aju- ja parietaallohkudes. See võimaldab hinnata ka veresoonte seisundit ja nende muutusi, mis võivad samuti olla seotud dementsuse arenguga.

Aju kompuutertomograafiat kasutatakse ajus toimuvate muude protsesside, näiteks verejooksu, kasvaja, hüdrotsefaalia jne, välistamiseks.

Geneetiline testimine on vajalik eelkõige siis, kui anamneesis on haiguse kiire progresseerumine ja kui haigus esineb nooremal patsiendil. Tuvastatakse geneetilise mutatsiooni olemasolu amüloidi prekursorvalgu geenis, preseniliin-1 geenis või preseniliin-2 geenis.

Diferentsiaaldiagnostika

Oluline on eristada teisi mäluhäireid dementsusest.

Näiteks kerge kognitiivse häire puhul hinnatakse häire kognitiivset komponenti, et teha kindlaks, kas patsiendi elukvaliteet on oluliselt halvenenud ja kas igapäevategevused on häiritud.

Samuti on vaja välistada teised sarnase kliinilise pildiga diagnoosid:

• Deliirium
• Depressioon
• muu primaarne degeneratiivne dementsus
• Vaskulaarne dementsus
• sekundaarne dementsus

Haigust iseloomustab algusest peale kliiniline pilt koos mälukaotuse, kõne- ja intellektuaalse kahjustusega. See areneb mitmes etapis ja sellega kaasnevad muud sümptomid.

1.

Algstaadiumis esineb sageli peavalu, pearinglus, kerge intellekti langus, mõtlemise aeglustumine, kergem mäluhäire.

Esmalt on patsiendil raskusi keerulisemate toimingutega, nt loendamisega, ning raha käitlemisel on sagedased majanduslikud vead.

Esimeseks sümptomiks on mitte harva eholalia. See on kuuldud sõnade ja helide kordamine.

Selles staadiumis ei esine veel motoorseid ilminguid, kuid depressioon ja rahutus on juba väljendunud.

2.

Teises staadiumis areneb mäluhäire ja lisanduvad kognitiivsed häired.

Patsient ei mäleta, kus ta oli, mida ta tegi, mida ta sõi lõunaks. Ta unustab esemeid, kaotab neid või paneb neid ebatavalistesse kohtadesse.

Patsient võib unustada ka tuttavaid nimesid, näiteks lemmiknäitlejaid, aga ka tuttavaid või isegi pereliikmeid.

Häiritud on ka orienteerumine ruumis ja ajas. Patsiendid eksivad sageli tuttavas linnas, tuttaval tänaval, ei tea, millise bussiga nad sõidavad või kuhu nad lähevad. Sellised episoodid võivad olla väga häirivad ja nad on sageli segaduses, mis soodustab süvenevat ärevust ja depressiooni.

Selles etapis märkavad muutust isegi pereliikmed, tuttavad või töökaaslased. Patsient on ikka veel teadlik olukorrast.

See faas kestab 1-3 aastat.

See on periood, mille järel diagnoositakse kõige sagedamini Alzheimeri tõbi.

3.

Järgmises etapis kulgevad häired kiiremini.

Patsiendid ei fikseeri uut teavet peaaegu üldse. Kui nad seda teevad, siis ainult väga lühikeseks ajaks.

Ka pikaajaline mälu on häiritud. Nad ei mäleta oma sünnikuupäeva, aadressi, elukohta, nad ei tunne ära tuttavaid kohti, inimesi, perekonda, partnerit, lapsi, nad räägivad valesti ja eksivad sageli vaimselt ebaloogiliste asjade juurde.

Täielikult on välja kujunenud ka emotsionaalne ebastabiilsus, käitumis- ja mõtlemishäired. Eelkõige halb uni, häiritud unerütm, sagedane ärkamine öösel, ringi käimine, isegi toast või kodust lahkumine panevad perele või hooldajale suure psühholoogilise koormuse.

Selles haiguse staadiumis on patsiendid juba täielikult sõltuvad hooldusest.

4.

Viimases staadiumis toimub mälu ja enesehooldusvõime täielik kadumine.

Patsiendid ei suuda teostada elementaarseid hügieenitoiminguid, unustavad süüa või juua, urineerida, väljaheiteid, hallutsinatsioonid, meelepetted, paranoia, emotsionaalne ebastabiilsus ja agressiivsus.

Terminaalse staadiumi hulka kuuluvad täielik liikumatus, liikumisvõimetus, inkontinentsus. Nendega kaasnevad verbaalsed ja auditiivsed hüüded, agressiivsed rünnakud ning vääritu käitumine ja käitumine, sageli oma keha ja jäätmetega.

Patsiendid surevad kõige sagedamini nakkushaigustesse, mida on nende seisundis raske hallata.

Ennetamine

Alzheimeri tõbi on haigus, millel on mitmeid põhjuseid, mida ei ole veel täielikult mõistetud.

Mida me aga teame, on see, et olulist rolli mängib riskiteguritega seotud kaasasündinud eelsoodumus. Seetõttu on üks ennetamise võimalusi nende riskitegurite mõjutamine.

Närvirakkudele ja ajule kaitsvat mõju avaldavad tegurid on järgmised:

• kõrgem haridustase
• aktiivne eluviis
• tööga rahulolu ja töökoha leidmine
• rikkalik sotsiaalne suhtlus
• osalemine sotsiaalsetes üritustes
• vaimseid ja füüsilisi võimeid stimuleerivad tegevused

Kõik need tegevused võivad parandada intellekti ja aidata hoida mõtlemistempot.

Regulaarne füüsiline koormus on ennetav meede dementsuse varajase tekke vastu eakatel inimestel, eriti päriliku eelsoodumusega inimestel.

Eluviis on oluline ka üldise tervise säilitamisel, et vältida rahvastikuhaiguste teket. Nende hulka kuuluvad kõrge kolesteroolitase, kõrge vererõhk, rasvumine, diabeet, liigne alkoholitarbimine ja suitsetamine.